11月24日，记者从中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所获悉，该所王纲研究组发现在小鼠肝脏中删除中介体med23基因，能减缓肥胖和糖尿病的发生发展。该研究揭示了中介体med23在肝脏糖脂代谢调控和糖尿病发生发展过程中的作用及机制，为代谢疾病的临床治疗提供了可能的新分子靶标。相关成果发表于杂志。
据介绍，在控制基因表达的众多因子中，中介体复合物是一个重要而巨大的蛋白复合物。它能整合环境与发育过程中的众多信息，精细控制特定基因的遗传信息得到正确的“阅读”，并被“转录”生成rna，进而产生蛋白，发挥基因的生物学功能。
王纲研究组此前的研究表明，中介体复合物亚基med23参与脂肪细胞分化过程, 并且在脂肪和平滑肌分化过程中起到“双向分子开关”的调控作用。这些结果提示，med23可能参与代谢的调节与代谢疾病的发生发展。
此次研究人员建立了肝脏med23特异敲除的小鼠，并证明了中介体复合物的med23亚基在肝脏糖脂代谢调控和ⅱ型糖尿病的发生发展过程中发挥重要作用。（来源：中国科学报 黄辛）
