来自荷兰癌症研究所的william james faller领导的一个研究小组发现了癌细胞用来实现免疫逃避的一种新机制。近日，相关研究成果发表于《细胞》，揭示了癌细胞如何干扰核糖体功能，影响免疫反应并导致免疫逃逸。
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核糖体和t细胞反应该研究强调了一种称为p-stalk核糖体（psr）的独特核糖体亚基的作用。当免疫细胞如t细胞分泌干扰素-γ (ifn-γ)和肿瘤坏死因子-α (tnf-α)等细胞因子时，这些细胞因子诱导psrs的形成。psrs通过翻译关键的免疫相关分子来增强抗原加工和递呈，使t细胞更容易识别和杀死癌细胞。
然而，研究人员发现psrs的缺失会损害cd8 t细胞识别和破坏癌细胞的能力。此外，某些免疫抑制因子如tgf-β阻碍psr的形成，帮助癌细胞避免免疫检测。
这项研究提供了一个新的视角：核糖体，通常作为“蛋白质工厂”的功能，在免疫反应中起着关键作用。在接收到来自t细胞的信号后，核糖体应该增加分子的产生，使癌细胞受到免疫攻击。然而，癌细胞已经发展出阻止这一过程的机制，破坏核糖体功能并隐藏自己免受免疫监视。
这一发现通过关注核糖体在免疫信号存在下是如何调节的，为癌症免疫治疗提供了有希望的新靶点。
肿瘤免疫治疗的新靶点该研究为p-柄核糖体在调节免疫反应中的作用提供了开创性的见解。psrs选择性地翻译与免疫信号相关的mrna，其形成受促炎性和抗炎性细胞因子的控制。然而，psrs优先处理某些mrna的确切机制尚不清楚，需要进一步研究。
这一发现提示psr功能障碍可能是癌细胞逃避免疫检测的一种策略，为加强癌症免疫治疗提供了新的治疗靶点。未来的研究可以探索调节psrs的方法，以提高免疫系统对各种癌症类型肿瘤的性能。（来源：中国科学报 张晴丹）
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