近年来，尽管免疫治疗展现出很好的前景，但在治疗乳腺癌方面仍然收效甚微，有超过80%的晚期乳腺癌患者无法通过免疫治疗得到明显改善，许多起初对免疫治疗有反应的患者最终仍会发生癌细胞转移扩散。
美国斯坦福大学的研究人员发现，一种名为enpp1的蛋白质起着“开关”的作用，控制着乳腺癌抵抗免疫治疗和癌细胞转移的能力。近日，这项研究发表在《美国国家科学院院刊》（pnas）上。
这项研究表明，enpp1是由癌细胞和肿瘤内部及周围的健康细胞产生的，高水平的enpp1导致对免疫治疗抵抗和高转移率。这项研究可能会带来新的、更有效的免疫治疗方法，帮助临床医生更好地预测患者对现有药物的反应。
肿瘤免疫治疗是通过阻断癌细胞对t细胞（一种重要的免疫细胞）的抑制，以增强t细胞的活性，让其能有效识别和杀死癌细胞。
但是，要做到这一点就需要t细胞能渗透到肿瘤中。肿瘤有热肿瘤和冷肿瘤两种概念。所谓热肿瘤，指的是能引起免疫细胞变得兴奋、躁动的肿瘤，例如黑色素瘤和肺癌等。冷肿瘤就是那些免疫细胞很少且难以渗透的肿瘤，例如乳腺癌和胰腺癌等。
治疗的关键是要把冷肿瘤变成热肿瘤。研究人员发现了一种叫做cgamp的分子能有助于实现这个过程。但随后的研究发现，enpp1蛋白会“吞噬”cgamp分子，阻碍冷肿瘤变热。因此，enpp1在癌细胞转移中至关重要，它正是控制转移的开关。
在一系列小鼠研究中，研究人员证明了通过完全去除enpp1蛋白或者消除其对cgamp分子的“吞噬”作用，都能减缓肿瘤生长和减少转移。
这意味着，使用药物破坏enpp1的能力，可以使现有疗法更加有效，降低转移几率。目前，一些enpp1抑制剂已经在临床开发中。研究人员已经就enpp1抑制剂申请了两项专利。
相关论文信息：https://doi.org/10.1073/pnas.2313693120
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